Qu’est-ce que la dyslexie ?

Que se passe-t-il dans le cerveau ?

Grâce aux techniques d’imagerie cérébrale fonctionnelle, il est aujourd’hui possible d’explorer l’activité du cerveau durant l’exécution de tâches cognitives complexes. L’application de ces techniques d’imagerie dans l’étude de la dyslexie a permis de montrer que, durant des tâches de lecture, les dyslexiques présentent un profil d’activation cérébrale différent de celui du lecteur ordinaire.

 Ainsi, par rapport à ce dernier, les dyslexiques activent de façon moins importante les circuits cérébraux de l’hémisphère postérieur gauche impliqués dans la reconnaissance de la forme orthographique et l’analyse des mots (circuits temporo-pariétal et temporo-occipital). Par contre, ils activent davantage le circuit antérieur gauche (région frontale inférieure) impliqués dans l’analyse et l’articulation des mots.

Cette activation accrue, probablement compensatoire, du circuit antérieur gauche s’accompagne en outre d’une activation des régions postérieures de l’hémisphère droit, homologues à celles qui devraient être normalement activées dans l’hémisphère postérieur gauche.

Est-ce une maladie ?

Au cours de ces 20 dernières années, la dyslexie développementale a fait l’objet d’un nombre croissant d’études à la fois en psychologie cognitive, dans le champ des neurosciences et en génétique. Les connaissances relatives à ses caractéristiques et manifestations comportementales ainsi qu’à son étiologie ont de ce fait fortement progressé. Il est aujourd’hui communément admis dans le monde scientifique que la dyslexie développementale a une origine génétique et une base neurobiologique, et que d’un point de vue cognitif, elle est sous-tendue par un déficit de nature phonologique. Elle est en outre associée dans un certain nombre de cas à des déficits subtils de nature visuelle, auditive ou motrice.

L’hypothèse selon laquelle la dyslexie a une origine génétique repose sur des données issues d’études de familles de dyslexiques et également plus spécifiquement d’études de jumeaux dyslexiques ainsi que d’études de génétique moléculaire. Un certain nombre de particularités cérébrales tant morphologiques que fonctionnelles ont en outre pu être mises en évidence chez la personne dyslexique et appuyer la conception selon laquelle ce trouble a une base neurobiologique. A propos des particularités morphologiques, notons que l’autopsie de quelques cerveaux de personnes ayant souffert de dyslexie a permis de mettre en évidence, à un niveau microscopique, la présence d’amas de cellules nerveuses situées en position anormale à la surface des régions corticales dévolues au traitement du langage. Dans la mesure où la mise en place de ces cellules se réalise durant la période de développement embryonnaire, il y a lieu de penser que la migration anormale de ces cellules en position aberrante remonte à cette période de développement embryonnaire. Ces migrations anormales de cellules nerveuses au niveau des zones du langage provoquent par ailleurs une désorganisation plus ou moins importante au niveau des couches corticales sous-jacentes ou même de toutes les couches du cortex. On peut dès lors supposer que cette désorganisation est susceptible de perturber l’établissement de connexions entre neurones et compromettre le développement harmonieux de fonctions telles que la lecture sous-tendues par ces régions cérébrales.

 Enfin, sur le plan cognitif, les difficultés rencontrées par les enfants dyslexiques dans des tâches impliquant le traitement d’informations phonologiques (manipulation, stockage, accès) sont largement documentées. Ces observations ont conduit à concevoir la dyslexie comme la conséquence d’un déficit cognitif ayant trait à la représentation et/ou au traitement de la parole, conception actuellement prédominante et connue sous le nom de « théorie phonologique » de la dyslexie développementale.

 Finalement, selon un modèle récemment proposé, les déficits de nature visuelle, auditive ou motrice, régulièrement associés à la dyslexie, semblent devoir être considérés davantage comme des facteurs aggravants que comme la cause de la dyslexie. En effet, ces déficits ne sont pas systématiquement présents dans la dyslexie comme semblent l’être les déficits phonologiques, ce qui exclut leur rôle causal dans la genèse de celle-ci. Par contre, on les trouve plus souvent chez les personnes dyslexiques que dans la population générale, ce qui peut paraître difficilement explicable. Le modèle en question suggère que ces déficits apparaîtraient de manière optionnelle sous certaines conditions environnementales mais suite à la présence de facteurs neurobiologiques eux-mêmes sous la dépendance de facteurs génétiques et directement responsables des déficits phonologiques sous-tendant la dyslexie.